“ CP-A细胞就像脂肪组织上安装的时间炸弹，而LIFR抑制剂是泵处理工具。”值得关注的脂肪生成细胞：CP-A细胞出现在中年，这些细胞会产生大量新细胞。值得关注的主要信号路径：白血病抑制剂受体（LIFR）信号路径，专门促进了中年脂肪细胞的发展。值得注意的潜在治疗靶标：阻止LITR有助于减少与衰老相关的腹部脂肪，并有助于延迟衰老。值得关注的脂肪生成细胞：CP-A细胞出现在中年，这些细胞产生大量新的脂肪细胞。是值得关注的主要信号信号传导是：白血病抑制剂受体（LIFR）信号路径，专门促进了中年时代的脂肪细胞的形成。潜在的治疗目标值得注意：阻止LITR有助于减少与衰老相关的腹部脂肪，并有助于延迟老化。扩展全文
中年的悲伤：内脏脂肪增加，代谢雷
年龄的悲剧不是钱包，而是胃。
内脏脂肪不仅会使中年脂肪增加，而且还是各种代谢疾病的重要危险因素。
脂肪堆积的可能是两个可能的原因：脂肪肥大细胞或脂肪产生。
代谢率下降是导致细胞脂肪记忆增加的原因，但先前在2021年发表的一项研究表明，人们在20-50岁之间没有太大变化[1]。
因此，这不是因为能源消耗下降，因此不能责怪新陈代谢。那么，为什么要在中年加速“脂肪”呢？
有人说这是由于练习较少。但是对于成年男孩来说，年轻时最大的运动可能是“追逐女孩”，但是可以认为运动吗？
2025年4月，《科学杂志》上发表的一项研究表明，中世纪的体重增加原因是脂肪PREcursor细胞（APC）在中年突变，突然解锁了过度脂肪的强度！ [2]
脂肪前体细胞也是干细胞的一种。在其年龄，一般干细胞的数量和活性逐渐减少，但是细胞前体细胞突然变得像气球和老虎时，它们达到中年时代：使脂肪细胞的效率突然上升！
这种突然的变化不仅恰好发生在身体的特定部位（虚拟脂肪），而且还与性别有关：
在12个月的年龄（人类等效45岁）时，白色脂肪组织（GWAT）的体重为年轻大鼠的4.6倍，而80％的脂肪细胞是新生儿。
相比之下，雌性大鼠同时略微获得，揭示了性别差异
随着雄性大鼠的内脏脂肪爬升，老年大鼠表现出降低能量消耗，并且胰岛素抵抗指数已扩大，这与中间韦格（Weig）中间的人很容易发生的现象一致HT。
2
啤酒的胃推器：CP-A脂肪前体细胞
通过可疑的单细胞技术，研究人员发现了一种特殊的CP-A脂肪前体细胞，因此用LIFR标记了细胞，并在大鼠9个月时开始出现，该细胞在9个月的时间内，该细胞下降到12个月，并在中期突然急剧增加，并在18个月后减少了数量。
CP-A细胞具有超级脂肪制造能力。与年轻小鼠的细胞前体细胞相比，CP-A显示出更强的增殖和分化的能力。
年轻大鼠的脂肪前体细胞被转移到老鼠的身体上，情况是平静而不变的。但是，如果将富含CP-A细胞的脂肪前体细胞转移到年轻大鼠中，您会看到突然在中间进入脂肪并疯狂产生脂肪细胞的年轻大鼠。
CP-A也主要在雄性大鼠的内脏脂肪中发现，这是kwhy是老年男性更有可能经历内脏脂肪积累的。
3如果CP-A细胞是破坏未来情况的关键：锁定LIFR信号通路的准确罢工
LIFR不仅是CP-A细胞的标记，还与CP-A细胞的功能有关。
LIFR是一种激活STAT3（信号转导和转录激活剂3）的受体蛋白来签署路径。研究人员使用了针对LIFR的EC359药物将其用于中年的大鼠。结果表明，CP-A细胞产生脂肪的能力显着降低，并且小鼠的内脏脂肪也降低了，脂肪细胞的数量几乎切成一半。
EC359对其他脂肪前体细胞没有影响，表明该药物仅针对CP-A细胞。
4
临床灵感
贝恩事实这项研究基于小鼠实验，研究人员还发现了诸如CP-A样细胞
它表明人类和小鼠可以具有相同的“中年肥大”机制。
简而言之，在科学上发表的研究表明，男性在中年是“科学”，不是因为新陈代谢，或者是由于运动不足所致。
这并不意味着增加运动量是没有用的，但这意味着，对于啤酒的胃，运动的总体效果远远不够。
LITR的药物开发可能是未来男性的“啤酒肚”救世主。
应该指出的是，妇女没有在中年增加体重的担忧，但是性别不同，因此担忧应该有所不同。女性年龄的肥胖应与激素波动有关。
尽管不可避免地会在中年增加体重，但中年不是代谢的终结，而是衰老干预的起点。
参考：
1.Pontzer，H。等，在人类生活过程中，太阳 - 苏斯支出。Science，2021。373（6556）：p。 808-812。
2.Wang，G。等，独特的脂肪祖细胞出现，活跃的ADIP年龄发生。Science，2025。388（6745）：p。 EADJ0430。
。医生请问这种症状的建议）回到Sohu，以查看更多